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Tres formatos que se complementan y que puedes probar aquí mismo. Todos los ejemplos son reales, del tema «Ciclo genital femenino».
Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico y pulsatilidad de GnRH, teoría de las dos células, foliculogénesis y selección del folículo dominante, cronología de la ovulación, fase lútea, correlato endometrial y trastornos del ciclo.
Este tema casi nunca se pregunta como teoría pura: aparece como el mecanismo que hay detrás de una decisión terapéutica o de un dato de laboratorio. La pulsatilidad de GnRH explica por qué un agonista acaba haciendo lo contrario de lo que su nombre sugiere; la teoría de las dos células explica el hiperandrogenismo del SOP y el fundamento de los inhibidores de aromatasa; la constancia de la fase lútea explica por qué se data la ovulación restando 14 días; y el feedback positivo del estradiol explica el uso de antagonistas de GnRH para evitar el pico prematuro de LH en un ciclo de estimulación.
La GnRH se secreta en pulsos desde el núcleo arcuato. Lo que codifica la señal no es la cantidad, sino la frecuencia:
Pulsos rápidos (cada 60 min aprox., periovulatorios) → predominio de LH.
Pulsos lentos (cada 3-4 h, fase lútea y folicular precoz) → predominio de FSH.
Administración continua (o análogos de acción prolongada): tras un flare-up inicial de 7-10 días, se produce desensibilización e internalización de los receptores de GnRH del gonadotropo → caída de LH y FSH → hipoestrogenismo. Es una supresión farmacológica reversible, no una destrucción del eje.
Célula de la teca — receptor de LH. Capta colesterol, y mediante StAR y CYP17 sintetiza androstenediona y testosterona. Carece de aromatasa, así que su producto final son andrógenos.
Célula de la granulosa — receptor de FSH. Expresa aromatasa (CYP19), que convierte los andrógenos que le llegan de la teca en estradiol. Carece de CYP17, así que depende por completo del sustrato tecal.
De ahí que el hiperandrogenismo aparezca cuando hay exceso de estímulo de LH sobre la teca (SOP) y que los inhibidores de aromatasa bajen el estradiol sin tocar la síntesis androgénica.
Inhibina B: producida por la granulosa de los folículos en crecimiento; predomina en la fase folicular. Inhibe selectivamente la FSH y es marcador de reserva ovárica.
Inhibina A: producida por el cuerpo lúteo; predomina en la fase lútea.
Ambas suprimen la FSH; la activina hace lo contrario. La caída de la inhibina A al final de la fase lútea es la que libera a la FSH y abre la ventana del ciclo siguiente.
| Agonista de GnRH | Antagonista de GnRH | |
|---|---|---|
| Mecanismo | Estímulo continuo → desensibilización del receptor | Bloqueo competitivo directo del receptor |
| Efecto inicial | Flare-up: subida de LH/FSH durante 7-10 días | Ninguno: supresión inmediata, en horas |
| Latencia hasta la supresión | 1-2 semanas | Inmediata |
| Uso típico | Endometriosis, miomas, pubertad precoz central, cáncer de próstata | Evitar el pico prematuro de LH en estimulación ovárica |
El agonista de GnRH produce el efecto contrario al que sugiere su nombre: acaba inhibiendo el eje. Y ojo con el flare-up, porque tiene consecuencias clínicas reales: en el cáncer de próstata puede provocar un empeoramiento transitorio, motivo por el que se asocia un antiandrógeno los primeros días.
Ante una paciente en la que hay que evitar cualquier estímulo inicial del eje, ¿elegirías agonista o antagonista de GnRH, y por qué?
Toda la primera mitad del ciclo se puede leer como una competición por una FSH que va escaseando. Intenta reconstruirla antes de destapar.
El ascenso intercíclico de FSH (por la caída de estradiol e inhibina A al morir el cuerpo lúteo) recluta una cohorte de folículos antrales. Esa es la ventana de FSH.
Al crecer, esos folículos producen estradiol e inhibina B, que ejercen retroalimentación negativa y cierran la ventana bajando la FSH. Sobrevive el que tolera esa caída: el que tiene más células de granulosa, más receptores de FSH y mayor actividad de aromatasa. Se selecciona hacia el día 5-7.
El resto entra en atresia. Y el dominante, además, adquiere receptores de LH en la granulosa, lo que le permite seguir creciendo cuando ya casi no hay FSH y responder después al pico de LH.
Disparador: el estradiol invierte el signo de su propio feedback cuando supera aproximadamente 200 pg/mL durante ≥48 h. Deja de inhibir y pasa a estimular la descarga de LH.
Cronología: ovulación ≈36 h desde el inicio del pico de LH y ≈10-12 h desde su máximo. En ese intervalo el ovocito completa la meiosis I (extrusión del primer corpúsculo polar) y queda detenido en metafase II hasta la fecundación.
Hay además un segundo pico de FSH periovulatorio, que contribuye a la expansión del cúmulo y a la síntesis de activador del plasminógeno para la rotura folicular.
El cuerpo lúteo tiene una vida media programada de 14 días (±2). Por eso la fase lútea es constante y toda la variabilidad de la duración del ciclo recae en la fase folicular: un ciclo de 35 días no tiene una fase lútea larga, tiene una fase folicular larga.
Se mantiene solo si aparece hCG del trofoblasto, que rescata al cuerpo lúteo hasta que la placenta asume la producción de progesterona (transición lúteo-placentaria, semanas 7-9).
Sin hCG → luteólisis → caída de progesterona y estradiol → vasoconstricción de las arterias espirales y descamación → menstruación. Y esa caída libera de nuevo la FSH: empieza otro ciclo.
El estradiol ejerce feedback negativo sobre la FSH durante casi toda la fase folicular (es lo que selecciona al dominante) y feedback positivo sobre la LH solo cuando alcanza el umbral y lo mantiene. Misma hormona, signo opuesto según concentración y duración: ese es el matiz que suelen evaluar.
En una mujer con ciclos regulares de 33 días, ¿qué día ovula aproximadamente y por qué no puedes limitarte a dividir el ciclo entre dos?
Fase proliferativa (estrógenos): glándulas rectas y estrechas, estroma denso, mitosis abundantes. Moco cervical abundante, filante y con cristalización en helecho.
Fase secretora (progesterona): aparecen vacuolas subnucleares glucogénicas hacia el día 16-17, el primer signo histológico fiable de ovulación. Después las glándulas se hacen tortuosas y en dientes de sierra, con secreción luminal y decidualización del estroma. El moco se vuelve escaso y espeso, y desaparece el helecho.
A esto se suma el ascenso de la temperatura basal de 0,3-0,5 °C, por acción termogénica de la progesterona sobre el centro termorregulador hipotalámico.
Estradiol (E2): el más potente. Origen ovárico (granulosa). Predomina en la edad fértil.
Estrona (E1): el menos potente de los tres. Procede sobre todo de la aromatización periférica de androstenediona en el tejido adiposo. Predomina en la posmenopausia y está aumentada en el SOP y en la obesidad, lo que explica el riesgo endometrial por estímulo estrogénico mantenido y sin oposición.
Estriol (E3): propio de la gestación. Lo sintetiza la placenta a partir del DHEA-S fetal hidroxilado en el hígado del feto: por eso refleja la integridad de la unidad fetoplacentaria.
| Fase folicular | Fase lútea | |
|---|---|---|
| Duración | Variable: es la que cambia entre mujeres y entre ciclos | Constante: 14 días ±2 |
| Hormona dominante | Estradiol | Progesterona |
| Inhibina | B (granulosa) | A (cuerpo lúteo) |
| Endometrio | Proliferativo: glándulas rectas | Secretor: vacuolas subnucleares, glándulas tortuosas |
| Moco cervical | Filante, cristaliza en helecho | Escaso y espeso, sin helecho |
| Temperatura basal | Basal | ↑ 0,3-0,5 °C |
Frecuencia: polimenorrea o proiomenorrea, ciclos <21 días (criterio FIGO actual: <24) · oligomenorrea u opsomenorrea, ciclos >35 días (FIGO: >38) pero con menos de 6 meses de intervalo · amenorrea, ausencia de regla ≥6 meses (o ≥3 ciclos previos).
Cantidad y duración: hipermenorrea o menorragia, sangrado abundante con ciclo regular · metrorragia, sangrado fuera de la menstruación · menometrorragia, ambas cosas.
Terminología FIGO vigente: se prefiere «sangrado menstrual abundante» y la clasificación etiológica PALM-COEIN — estructurales (pólipo, adenomiosis, leiomioma, malignidad/hiperplasia) frente a no estructurales (coagulopatía, ovulatoria, endometrial, iatrogénica, no clasificada).
Oligomenorrea y amenorrea no son grados de lo mismo en el examen: la oligomenorrea tiene un límite superior de 6 meses; superado ese plazo se habla de amenorrea, que es una entidad con su propio algoritmo diagnóstico. Y no confundas metrorragia (sangrado fuera de la regla) con menorragia (regla abundante pero en su sitio): el error cambia por completo la orientación del caso.
Mujer posmenopáusica con obesidad e hiperplasia endometrial. ¿Qué estrógeno explica el cuadro y de dónde procede?
El ciclo se sostiene sobre cuatro mecanismos que conviene tener disponibles el día del examen: la frecuencia de los pulsos de GnRH decide qué gonadotropina se libera y explica por qué su administración continua suprime el eje; la teoría de las dos células obliga a la cooperación entre teca y granulosa y da sentido al hiperandrogenismo y a los inhibidores de aromatasa; la ventana de FSH selecciona un único folículo dominante mediante feedback negativo; y el doble signo del estradiol convierte una inhibición mantenida en el pico de LH que dispara la ovulación 36 horas después. Sobre eso se apoyan la constancia de la fase lútea, el correlato endometrial que permite afirmar que ha habido ovulación y la nomenclatura de los trastornos del ciclo.
Control hormonal por GnRH, la teoría de las dos células, las cuatro fases del ciclo y sus trastornos.
Cinco estaciones encadenadas: una ráfaga de verdadero/falso, los conceptos con su dato exacto, el orden de las fases y de la teoría de las dos células, qué ocurre en cada fase, y la caza al impostor entre las trampas más frecuentes. Al final podrás repasar solo lo que hayas fallado.
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